Den store hypotesekrigen

Hypotese: Usikker teori, forhåndsforestilling som ikke er undersøkt nærmere

Som sikkert en del av dere har registrert pågår det for tiden, i visse miljøer, en intens debatt, eller ordkrig om du vil, rundt hypotesene bak fedmeepidemien.

Hva er det som virkelig forårsaker fedmeepidemien ?

Den enkleste og mest anerkjente varianten er selvsagt at vi spiser mer og beveger oss mindre og dermed har et overskudd i energibalansen – som igjen resulterer i fedme. Vi fråtser og er late, derfor skal vi spise mindre og bevege oss mer. Få bestrider denne naturloven, men den sier allikevel lite eller ingenting om årsakssammenhengen,- hvorfor spiser vi for mye – og hva er det som gjør at man går ned i vekt med lavkarbo selv om man kan spise seg mett?

Spiser vi mer fordi vi legger på oss eller omvendt?

Et barn vokser ikke fordi det spiser for mye, men spiser mer fordi det vokser. Er det mekanismer eller hormonelle stimuli som gjør at vi spiser mer fordi vil blir fete og ikke omvendt? Hva er det så som får oss til å gjøre dette? Er det svingninger i blodsukker og insulin, konsistensen og smaken til den moderne industrimaten, er det nevrobiologisk belønning, er det gjennom de samme dopaminavhengige mekanismene som er knyttet til avhengighet,- eller er det rett og slett leptin?

Også på dette området har fysiologisk forskning vært noe mer nyansert og av teoriene bak appetittreguleringen man har funnet best eksperimentell støtte for disse tre teoriene:

  • Glukostatteorien: Glukoseforbruket i sentrale deler av hjernen (hypothalamus) regulerer matinntaket. Når glukosekonsentrasjonen i blodet øker, slik det gjør etter et måltid, tiltar aktiviteten i metthetssenteret.
  • Lipostatteorien: Metthetssignaler sendes til hypothalamus når fettlagrene i kroppen øker. Hormonet leptin, som frigjøres fra fettceller, antas å ha en sentral rolle i denne teorien.
  • CCK-teorien: Etter denne teorien, stimulerer hormonet kolecystokinin (CCK) metthetssenteret. CCK frigis fra tynntarmen etter et måltid og fungerer som et metthetssignal.

Den største utfordreren til den klassiske energihypotesen de siste årene har nok vært Gary Taubes. Taubes er en prisvinnende vitenskapsjournalist, som blant annet har vært skribent for New York Times, Science og skrevet bøkene Good Calories, Bad Calories og Why we  get fat (and what to do about it).

Gary Taubes' "vitenskapelige manifest"

Taubes hypotese er basert på følgende 10 konklusjoner (s 454 i GCBC):

  1. Næringsfett, uansett om mettet eller ikke, er ikke årsak til fedme, hjertesykdom eller noen annen kronisk sykdom.
  2. Problemet er karbohydratene i kostholdet, deres effekt på insulinsekresjon og således påvirkningen av det hormonelle samspillet i den menneskelige kroppen. Jo lettere fordøyelige og mer raffinerte karbohydratene er, jo mer påvirker de din helse og ditt velbefinnende.
  3. Sukker (sukrose) og maissirup (anm: HFCS brukes mye som sukkererstatning i bl.a. USA) er spesielt skadelige, trolig gjennom kombinasjonen av glukose og fruktose som samtidig påvirker insulinsekresjonen og overbelaster leveren med karbohydrater.
  4. Gjennom deres effekter på insulin og blodsukker, er stivelse og sukker årsakene til hjertesykdom og diabetes. De er trolig også årsak til kreft, Alzheimer og andre kroniske sivilisasjonssykdommer.
  5. Fedme er en forstyrrelse med for mye fettakkumulering, ikke overspising eller inaktivitet.
  6. Inntak av for mye kalorier fører ikke til at vi vokser oss fete noe mer enn det fører barn til å vokse høyere. Å forbruke mer energi enn vi inntar fører ikke til langsiktig vekttap – det fører til mer sult.
  7. Vektøkning og fedme er forårsaket av en ubalanse, et dysekvilibrium, i den hormonelle reguleringen av fettvev og fettmetabolisme. Fettsyntese og fettlagring overgår mobiliseringen av fett fra fettvevet og den påfølgende oksidasjon. Vi blir slankere når den hormonelle reguleringen av fettvev reverserer denne ubalansen.
  8. Insulin er den primære regulator av fettlagring. Når insulinnivåene er høye, enten kronisk eller etter måltid, akkumulerer vi fett i vårt fettvev. Når insulinnivået faller, frigis fett fra vårt fettvev som brukes som brennstoff.
  9. Gjennom stimulering av insulinsekresjon, gjør karbohydrater oss fete og fører til sist til fedme. Jo mindre karbohydrater vi spiser, jo slankere blir vi.
  10. Ved å drive fettakkumleringen, øker også karbohydrater sultfølelsen og senker nivået av energi vi forbruker i metabolisme og gjennom fysisk aktivitet.

Gjennom å stille spørsmåltegn ved den etablerte sannhet har Taubes fått mange til å stille nye spørsmål, samt å gå inn i materien på nytt med et kritisk blikk. Sånn sett har Taubes ”vitenskapelige provokasjon” allerede høstet mange frukter.
Mange har kritisert hans hypoteser for å være for enkel, banal eller rett og slett feil og flere kommer opp med sine egne teorier. Ikke det at dette er en debatt forbehold Taubes og hans debattanter, denne hypotesediskusjonen har også pågått lenge før Taubes hadde påbegynt sin bøker, men innholdet og argumentene i denne debatten er interessante å dvele litt ved.

Hypoteseduellanter

Den nevnte ordkrigen toppet seg på Ancestral Health Symposium 2011 nå i august da forfatter og journalist Gary Taubes på kritisk – og arrogant vis, stilte nevrobiologen og bloggeren Stephan Guyenet til veggs med sin belønnings-hypotese. Denne ordkrigen synes etter hvert å blitt noe mer av en personlig æressak slik den nå fortoner seg på bloggene til Taubes og Guyenet.

Her er noen av de alternative forklaringsmodellene som er lansert i lavkarbo- og Paleosfæren, kort og enkelt forklart:

  • ”Eenfeldt-hypotesen”: Tar utgangpunkt i Taubes glukose-insulin-hypotesen, men med en interessant vri. Mens Taubes ganske utelukkende fokuserer på fett-effektene til insulin, har «kostoktorn» Andreas Eenfeldt en litt annen teori. Når man spiser mye karbohydrater har man et stadig høyt insulinnivå som blokkerer fettforbrenning og øker fettlagring, eller som han skriver ”hvis insulinnivået i blodet er høyt, er fettreservene dine lås fast og øker gjerne i omfang”. Dermed har ikke kroppen tilgang til energilagrene lagret i kroppen og man må derfor spise mer for å dekke energibehovet. Følgelig vil matbehovet reduseres når insulinnivået er lavt og kroppen kan nyttiggjøre seg av energien lagret i fettvevet. Eenfeldt har også skrevet et blogginnlegg om Guyenet’s ideer.
  • ”Lustig-hypotesen”: Den kjente fedmeforskeren Robert Lustig har en noe annen innfallsvinkel. Hans fokus er primært på sukker og fruktose. 50% av alt sukker vi spiser er fruktose og når dette metaboliseres i kroppen fører dette til en rekke helseskadelige effekter. Lustig forklarer fedmeepidemien og den økende forekomsten av kroniske livsstilssykdommer med uheldige effekter av fruktose. Høyt inntak av sukker og fruktose skaper insulinresistens som igjen førere til leptinresistens og fedme. Lustig stiller spørsmålet om det er hensiktsmessig å skjære alle karbohydrater over en kam og om man ikke kan oppnå de samme effektene man observerer med lavkarbo, bare ved å kutte ut alt sukker. Nylig er vi blitt fortalt at han holder på med kliniske studier for å finne mer ut av dette.
  • ”Guyenet-hypotesen”:  Den kjente nevrobiologen og forskeren Stephan Guyenet propagerer belønningshypotesen. Smak og konsistens på moderne og industrielt fremstilt mat som fremmer det nevrobiologiske belønningssystemet.  Det er dette systemet som avgjør om en spesiell handling eller opplevelse knyttet til en god eller ubehagelig følelse. Mat, som er en av de viktigste faktorene for overlevelse, har sterk påvirkning på disse belønningssystemene og særlig fett, stivelse, sukker og salt fremmer denne behagelige følelsen som belønningen medfører. Systemet er nært knyttet til dopamin, en substans som også står sentralt i rusmiddel-avhengighet. Den menneskelige hjerne har utviklet seg til å kunne håndtere en viss grad av belønning, men overstimuleres pga. moderne mat. Jeg har skrevet litt mer om dette i dette innlegget.
  • Acylation-stimulating-protein-hypotesen: ASP er et protein som produseres av fettceller og er involvert i energiregulering og fettmetabolisme. ASP stimulerer produksjonen av triglyserider (lagringfett), en effekt som delvis synes å være uavhengig av insulin. Flere mener at ASP står mer sentralt enn insulin i effekten på fettreguleringen og at Taubes insulin-hypotese dermed må være feil.

Som jeg nevnte innledningsvis, er en hypotese en usikker teori uten vitenskapelig bevis. Jeg undres derfor litt over hvor hardnakket en del av debattantene forsvarer sine hypoteser. Bare videre forskning kan gi oss mer entydige svar og jeg tror ikke konklusjonen noen gang kommer til å bli at den ene hypotesen fullstendig forkastes til fordel for den andre. La meg illustrere dette med noen avsluttende eksempler og observasjoner:

  • En viss tid etter et større måltid med mye karbohydrater, eks. pasta, opplever mange at sulten gjerne kommer snikende raskere enn den normalt burde. Ofte manifestere den seg som et akutt søtsug som dekkes med noe sukkerholdig. Dette kan hos mange inntreffe regelmessig og føre til at de spiser mer. Store mengder karbohydrater fører til økt blodsukker og en påfølgende overkorreksjon som igjen fører til lave blodsukkerverdier. Dette utløser sult og søtsug.
  • Når diabetikere starter med insulin-behandling, legger de på seg. Dette ser man ofte i klinisk praksis, men effekten er også godt dokumentert i vitenskapelige studier.
  • Dersom diabetikere injiserer sitt insulin på et og samme sted over lang tid og ikke varierer innstikksted, oppstår det lokale forandringer i underhuden. Det danner seg store løse såkalte infiltrater og de består av fett.
  • Noen er ”chips-avhengig”, andre ”sjokoladeavhengig”.  Søt- eller saltsug er noe mange kjenner og flere sliter med. Noen kan sitte foran en skål med smågodt, spise 2-3 biter og være fornøyd med det. Andre derimot spiser alle 58 bitene i skålen og fortsetter også lenge etter at de kjenner intens metthetsfølelse. Belønningen for en bit til blir rett og slett for stor. Søtsug forsvinner når man kutter ut sukker og karbohydrater, mens craving etter fet mat forsvinner når man avvenner seg fet mat gjennom en mager diett.
Jeg tror med andre ord at den ene mekanismen ikke utelukker den andre – derfor utelukker heller ikke den ene hypotesen den andre.
About these ads

30 svar til “Den store hypotesekrigen”

  1. Flott og informativ bloggpost om ett veldig viktig og ikke minst stort spørsmål. Det er noen punkter du har tatt med som jeg vet Stephan Guyenet har forklart litt om i sin relativt nyere bloggpost om hyperinsulinemi. (http://bit.ly/n9Je55)

    «Når diabetikere starter med insulin-behandling, legger de på seg. Dette ser man ofte i klinisk praksis, men effekten er også godt dokumentert i vitenskapelige studier.

    Guyenet påpeker at en må skille mellom hva som kreves for fettlagring, og hva som regulerer det.

    Dersom diabetikere injiserer sitt insulin på et og samme sted over lang tid og ikke varierer innstikksted, oppstår det lokale forandringer i underhuden. Det danner seg store løse såkalte infiltrater og de består av fett»

    Guyenet påpeker at fettlagringen som diabetikere får ved gjentatte stikk på samme sted skyldes at de punktene blir utsatt for flere hundre ganger høyere verdier insulin en normalt.

    • Kjekt du likte bloggposten!
      Som jeg skriver i innlegget, begynner debatten mellom Taubes og Guyenet og bli en æressak. Taubes siste blogginnlegg, men også det Guyenet skriver om dagen bærer litt preg av desperasjon og den gode rasjonelle logikken ofres.
      I innlegget du viser til og særlig under punktet «Miscellaneous Observations» blir det litt for mange vage påstander uten belegg og mye spekulasjoner. Hvorfor Guyenet synes så overbevist om at det bare finnes en sannhet her, er vanskelig å forstå.

      • Jeg deler ikke inntrykket om at Guyenet er overbevist om en enkelt sannhet, men at han kommer med veloverveide og godt dokumenterte synspunkter, som er vanskelige å tilbakebevise. Og den enkle observasjonen at han iløpet av årene har endret sine synspunkter forsterker mitt inntrykk om at han er genuint opptatt av fakta.

        • Sven-Are, heller ikke her trenger vi å være enige, men jeg vil allikevel utdype litt. For en som sitter og leser vitenskapelige artikler daglig, og tidvis er med på å vurdere om vitenskapelige artikler er verdt publikasjon, synes jeg Guyenet har holdt en høy standard i sine innlegg. Han har argumentert for sitt syn ved å koble data fra forskjellige vitenskapelige artikler med sin egen kunnskap og det har vært en rød tråd i logikken og argumentasjonen. Nå synes jeg dette har blitt litt utvannet når han skal ut og forsvare sin interessante hypotese etter Taubes angrep i LA. Koblingen mellom tnf-alfa-insulin-argumentasjonen hans er vanskelig å følge. Videre synes jeg hans argumenter når det gjelder diabetikerer som legger på seg av insulinbehandling, ikke holder mål. Det er jo ikke slik at man må være insulinresistent for å legge på seg.
          Jeg kan ikke se at insulin- og belønningshypotesen er i direkte konflikt med hverandre. Det må jo ikke nødvendigvis være slik at det ene er riktig og det andre er galt.

  2. Kjempebra innlegg! Det store problemet med de fleste autoritene enten det er Lustig, Taubes eller andre er at de baserer alt på en hypotese. Kan det virkelig være så enkelt? Hvorfor er han\hun den eneste som har oppdaget denne sannheten som tusenvis av idiotiske leger, ernæringsfysiologer etc later til å ha oversett\misforstått?

    Som jeg tenker er alle de nevnte faktorene viktige. Vi mennesker er forskjellige, noe kan kose seg ned i vekt og til god helse på fettfattig kost, andre får fantastiske resultater med lavkarbo, men generelt er nok lavkarbo en bedre strategi enn fettfattig for de fleste. Om f.eks Taubes hadde hatt rett burde alle fått lavkarbo til å fungere meget bra. Taubes har rett for en god del, mens for andre f.eks Guynet ha rett. Endel sliter med overspising og er overvektige ptga det, da vil behandling hos psykolog ha mye større effekt enn et kostholdsopplegg siden de uansett ikke klarer å følge det. Ang Taubes og kalorier synes jeg han bedriver dårlig journalistikk og ignorerer en rekke studier med kontrollert kaloriinnak Ahvor man set at et overskudd gir vektøkning, men 10% overskudd fører ikke til 10% vektøkning men kanskje bare 5 siden kroppen tilpasser seg.

  3. Litt mer ift Taubes: Studiene han bruker som viser at trening ikke fungerer på vektnedgang er helt hårreisende når man går dem i dybden, f.eks en av studiene han bruker er gjort på maratonløpere med lav BMI, såklart fører ikke trening dem ned i vekt. Eller at endret kroppskomposisjon ift muskel\fettmasse og dermed mindre vekttap er langt viktigere enn badevekta. Du hadde for øvrig en meget god studie ift dette noen måneder tilbake på bloggen http://espenrostrup.com/2011/04/13/studie-trening-diett-best/

    Jeg er dog enig med Taubes i hovedbudskapet, om at raske karbohydrater er det store problemet, men liker ikke metodene\overforenklingen han bruker ved å ignorere alt han ikke liker for å få fram sitt budskap. Alt i alt har Taubes gjort mye bra når man ser på hovedbudskapet hans :)

    • Det er ingen tvil om at Taubes har gjort et enormt researcharbeid før GCBC og kanskje har bedre oversikt over fedmeforskningens historie enn de fleste.
      Jeg tror han har rett når han hevder at insulin står sentralt, både i årsakssammenhengen når det gjelder fedme og i effekten av lavkarbo, men nok ikke så sentralt som han hevder. Eksempelvis tror jeg ikke man går ned i vekt utelukkende pga lave insulinverdier. Ja, jeg synes videre det virker logisk at det er en sammenheng mellom insulinresistens og leptinresistens som Lustig. Taubes nevner jo ikke en gang leptin i sin bok på over 600 sider.
      Når det gjelder trening, har jeg ikke den store troen på trening som eneste intervensjon for å gå ned i vekt. Den effekten er bare marginal når man ikke også endrer kostholdet. At man imidlertid oppnår svært mange helsegevinster og at kroppens sammensetning endres i positiv retning, er vel ikke til å bestride. Jeg mener også at fysisk aktivitet har en sentral rolle når det gjelder vektstabilitet og sannsynligheten for å unngå å gå opp igjen i vekt etter slanking.

  4. Flott artikkel! Veldig spennende tema, gleder meg til det kommer mer forskning på dette. Flott at du også skriver objektivt.

  5. Et av problemene og årsaken til de ulike meningene er mangel på kvantitative data. Guyenet snakker for eksempel om hvordan fettvevets insulinresistens gjør at det frigir mer fettsyrer og derfor ikke lagrer energi. Man skulle tro at insulinresistens i fettvevet derfor førte til en slags lilpodystrofi, men insulinresistente blir også overvektige. Problemet er at vi ikke vet nøyaktig hvor insulinresistent de ulike vevene og lokale deler av vevene er til enhver tid. Det samme gjelder leptinresistens. Jeg kan heller ikke se at vi har nok info om ASP ennå til at det kan påvirke en hypotese i noen særlig grad. Har ennå igjen å lese de siste skriveriene til Jack Kruse. Mulig det finnes noen ledetråder der. Uansett, hvis man har to teorier som er i direkte konflikt kan begge være feil, men kun én kan være riktig.

    • Takk for bra kommentar Pål. Ulik fettdistribusjon og tilstander som lipodystrofi sier oss ganske entydig av deler av fettvevet er mer lipofilt enn annet, uavhengig av insulinresistens. Litt nysgjerrig på om du mener om noen av de presenterte hypotesene er i direkte konflikt med hverandre? Finner ikke noen god grunner for at ikke både insulin og belønning kan være involvert og at begge mekanismene bidrar til fedme. Muligens også i varierende grad fra individ til individ.

  6. Bra innlegg i debatten! Tror mye av årsaken til at en istedenfor å se på noe som en myriade av bidragende, sammenfallende og synergistiske faktorer gjør nettopp behovet for å formulere en teori, en hypotese og kalle den sin egen gjør at en får slike Langerhanske øyer i debatten, isolert fra hverandre og kun i kontakt gjennom polariserende diskusjoner.

    Alle bidrar dog til å få et mer helhetlig bilde for de som tar et mer distansert syn, og det er bra!

    Jeg har til gode å finne en bedre forklaring på økende overvekt enn disse enkle punktene:

    1:Energirik, lett tilgjengelig mat som ikke krever energi for å skaffes.Konstant tilgang. Energi-overskudd over tid.
    2: Klær og inneklima som isolerer oss fra temperatursvingninger og dermed fjerner en viktig funksjon til kroppsfett.
    3:Mindre aktivitet fysisk aktivitet grunnet mindre behov og mer fristende alternativer for energikonserverende Homo Sapiens.

    Så, for mye mat, for lite bevegelse og utfordringer for organismen.. Alle hormonelle forandringer en ser og påfølgende teorier kommer utifra dette.

    • Hei Asle,
      skal jeg tolke deg dithen at de overvektige da ikke har disiplin og personlighet som gjør at de er i stand til å håndtere dette energioverskuddet, mens de slanke har det? Bidrar kostrådene fra offentlige myndigheter til fedme? Visste ikke helt hvordan jeg skulle tolke dette… ;)

  7. Supert innlegg, Espen! Det styrker imidlertid min pessimisme når det gjelder håpet om å bli sittende igjen med én gyldig hypotese. Som Pål skriver, er ulike vev ulikt resistent, og det er vel også ganske klart at forskjellige individer kan ha forskjellige gjeldende mekanismer, men like symptomer eller lik patologi.

    Jeg kan nevne at det er nylig presentert enda en hypotese som kanskje får vind i ryggen det neste året: «hvetemel-hypotesen». Den invasive kardiologen William Davids har drevet The Heartscan Blog og http://www.trackyourplaque.com. Nå har han kommet ut med boken «Wheat Belly», der han legger stor vekt på hvetemelets betydning for utvikling av det metabolske syndrom.

    • Takk Thomas! Jeg ser foreløbig ikke at den ene av disse hypotesene nødvendigvis utelukker den andre ( kanskje med unntak av ASP). Søtsug og avhengighets-adferd knyttet til mat/sukker synes for meg like sannsynlig som karbohydrat/insulin-hypotesen. Kanskje med inter-individuell variasjon. Imidlertid er det en fellesnevner, et for høyt inntak av sukker og raffinerte karbohydrater som utløser. Jeg har registrert William Davis sin hypotese/bok, den burde kanskje vært med i oppsummeringen.

      • Men hvetemel er jo egentlig lange kjeder med glukosemolekyler?

        Og jeg tror at det er rett i alle teoriene, man er både sukkeravhengig, insulinressistent, lipinressitent og ASP-hypotesen, eenfeldt-hypotesen og Lustig-hypotsen er riktige, men i ulik grad hos hver enkelt menneske.

        Det kan bare være vanskelig for de som står bak teoriene å være enige om det selv om vi trodde på Gary Tubes hypotese siden det er den vi hele tiden har hørt. Jeg er enig i at den er for enkel.
        Teorien om ASP utelukker ikke eenfedt-hypotesen, mener jeg da insulin blokkerer tilgang til fettlagrene, men produksjonen av triglyserider tror jeg likevel kan være styrt av ASP.

        Men jeg vet ikke alltid hvordan jeg skal formulere meg når jeg skal forklare meg med det jeg tror / og har gjort av egne erfaringer. Jeg er klar over at jeg kan virke mer bastant i uttryk enn jeg egentlig er. Det ville jo bli en hel bok om jeg skulle prøve å forklare alt i en sammenheng.

        Jeg har lest Jonas Bergqvists bok Optimal Hälsa med LCHF & Träning Versjon 2.3, Kåre Norums bok i Ernæringslære, lest forskjellige studier på nettet, samt en rekke flere andre bøker innen LCHF og lavkarbo som jeg ikke rekker å skrive her.

        • Hvetemel inneholder en rekke andre stoffer enn glukose i kjeder, og i tillegg til insulineffekten av all stivelsen, er det grunn til å tro at prolaminer, lektiner, fytater og gluten (glutenin + gliadin) kan ha uheldige effekter.

  8. david ersarve 17/09/2011 kl. 14:28

    Espen, tack för en strålande artikel!

    Jag ställer stora frågetecken till de allmänna kostrådet och ser med stora ögon på de alternativa teorierna till viktökning och fetma. Speciellt insulinteorin a la Taubes och Eenfeldt. Det är dock några saker jag inte helt förstår.

    Teorin är att genom att äta kolhydrater driver vi insulin som leder till fettlagring och fettblockering. Energibalans har inte så stor betydelse. Men kan till och med gå ned i kcal och upp i vikt genom att en större andel av näringen vi äter transporteras till fett och en mindre andel till övrigt metabolt väv vilket leder till nedregulering av aktiviteten i det metabola vävet och en inaktiv och trött individ. Taubes och Eenfeldt vänder helt enkel på kausaliteten -man äter för mycket för att man bli fet och man rör sig för lite för att en stor andel av energin går in i fettväv.

    Men, insulin är ju inte höjt hela tiden för en frisk person. Om man ligger i kcal underskott borde glukagon dominera över insulin i stora delar av dygnet och frigöra fettdepåer och avbryta fettlagringen. Insulin har ju en kort halveringstid. Hos en insulinresistent förstår jag det bättre då han har kroniskt höga insulinnivåer. Men för att fettmassan ska öka och övrigt väv «svälta» förutsätter det att man är insulinresisten i muskel och övrigt metabolt väv, men inte fett. Är det så? Och kan teorin appliceras på friska individer? Sålänge insulinsensitiviteten är intakt borde en ökad insulinnivå leda till ökat upptag av näring i samtliga insulinsensitivt väv.

    Hoppas du kan förtydliga detta

    :)

    • På tide du og blir mer aktiv her inne David :)

    • Her går du jo rett inn i hypotesedebattens kjerne, så noen entydig konklusjon kan jeg ikke gi deg.

      Jeg oppfatter at det er viktige forskjeller mellom Taubes og Eenfeldts teorier. Mens Taubes i stor grad forkaster energibalanse, oppfatter jeg at Eenfeldt trekker dette inn i sin argumentasjon. Taubes fokuserer i hovedsak på den viktige effekten insulin har på fettlagring og fettnedbrytning og mener at det meste kan forklares med bakgrunn i dette. Eenfeldt tar riktignok utgangspunkt i insulinets effekter, men sier så at fordi høye insulinverdier blokkerer kroppens tilgang til lagret energi i kroppsfett, må vi spise mer for å dekke behovet. Dersom kroppen imidlertid har tilgang til denne energien, vil appetitten nedreguleres og vi spiser mindre fordi vi får energibehovet dekket delvis fra kroppsfett. Jeg synes dette er en vesentlig forskjell og er her mer på linje med Eenfeldt. Jeg håper jeg får anledning til å diskuterer dette mer med ham i Bergen 28. september.

      Du har rett i at insulinet ikke er høyt hele tiden hos friske personer, men hos personer som har mye sukker og raffinerte karbohydrater i kostholdet sitt, vil det stadig være store svingninger i blodsukker og insulin. Den totale glykemiske belastninger vil over tid være høyere og dermed også insulinbelastningen (integral eller area under curve). Jeg tror ikke man trenger være insulinresistent for å effekter av dette. Vi vet jo at metabolske prosesser og gener (RNA) endrer seg fortløpende, også avhengig av hva man spiser og det er all grunn til å tro at høye insulinverdier flere ganger i døgnet påvirker dette, ikke bare insulinresistens og kronisk høye verdier. Hvis du ser på de mye omtale blodsukkerverdiene til Annika Dahlquist, er jo de et utrykk for dette, bare i motsatt retning. Etter lengre tid på at kosthold med lite karbohydrater er insulinsekresjonen nedregulert og hun får en unormal respons på glukosebelastning. Etter å ha «presset» seg til å spise karbohydrater en stund, var verdiene igjen normale. Med mye sukker og karbohydrater, og derfor også insulin, er det grunn til å tro at fettforbrenningen nedreguleres, insulinsekresjon oppreguleres og ikke usannsynlig, leptinsensitiveten går ned. Vi må spise mer for å bli mette og rask og høy insulinsekresjon fører til at dette effektivt lagres som fett. Dette før vi snakker om klinisk insulinresistens.

      Jeg presiserer,- hypoteser…

  9. david ersarve 17/09/2011 kl. 18:48

    hehe.. tjena Vegard! JA! det är hög tid! :)

  10. david ersarve 20/09/2011 kl. 09:50

    Tack för fint svar, Espen!

    «fordi høye insulinverdier blokkerer kroppens tilgang til lagret energi i kroppsfett, må vi spise mer for å dekke behovet. Dersom kroppen imidlertid har tilgang til denne energien, vil appetitten nedreguleres og vi spiser mindre fordi vi får energibehovet dekket delvis fra kroppsfett.»

    Det är fortfarande en sak med detta som är oklart för mig. Om en person äter en måltid med hög glykemisk belastning så går insulinet upp. LPL stimuleras i fettväv och hämmas i muskelväv. HSL hämmas i fettväv. Fettet från måltiden lagras i fettdepåerna och låses fast sålänge insulinet är högt. Glukosen från måltiden cirkulerar tills det tagits upp av muskelväv och organ. Här kommer problemet. Hos friska borde i detta ögonblicket insulinnivåerna omedelbart sjunka och glukagon dominera. HSL slutar att vara hämmat och depåerna frigörs. Hur kan insulinet fortfarande vara högt på denna tidspunkten? Det är här jag inte förstår. Är det här detta med genuttryck kommer in? Att en hög glykemisk belastning över tid ändrar genuttrycken så att insulinsekretionen uppreguleras oproportionerligt mycket i förhållande till hur mycket kolhydrater som intas? Men halveringstiden på insulin är ju kort. Insulinet borde ju oavsett sjunka mycket fort när blodet började tömmas för näring. Snackar vi om någon slags fördröjd effekt på insulinet som gör att insulin fortsättet att sekreras även när blodet är lågt på näring och därför låser fast fettet och tvingar oss att äta?

    Hos insulinresistenta förstår jag som sagt detta med kroniskt höga insulinnivåer som låser fast depåerna, även mellan måltiderna, men jag får det bara inte att gå ihop hos friska.

    Detta är som sagt en hypotes, men jag vill gärna förstå logiken i hypotesen.

    Vänligen,
    David

    • Hos en person som ikke har diabetes, er jo insulinnivået fremdeles høyere enn utgangspunktet fire timer etter et måltid med mye karbohydrater og det over tre time før glukagon begynner å stige igjen. Er halveringstiden så kort?
      Hvis dette er utgangspunktet, og man spiser fire måltider med mye karbohydrater per døgn, betyr det høyere verdier av insulin i 16 av døgnets timer. Småspising er da ikke inkludert.
      http://spectrum.diabetesjournals.org/content/17/3/183/F4.expansion

  11. david ersarve 20/09/2011 kl. 13:37

    Är detta riktigt förstått?

    1. Om man intog en måltid med låg insulinrespons och lite fettlagring så resonerar vi som så att mestparten av den intagna näringen är tillgänglig metabolt väv och inte «fångad» i fettdepåerna och man man håller sig mätt längre.

    2. Om man intog en måltid med hög insulinrespons och hög fettlagring så är en mindre del av näringen tillgänglig metabolt väv och eftersom en del av näringen «fångas» av fettdepåerna och man blir fortare hungring.

    Hypotesen som jag förstår dem säger att friska går upp i vikt pga hög insulin som gör att vi lagrar näring i depåerna och inte kommer åt dem när vi behöver dem och därför tvingar oss att äta mer. Men då tänker jag: när vi har högt insulin så behöver vi inte lagrena eftersom vi precis ätit, och när vi behöver lagrena så borde det inte vara några problem att komma åt dem eftersom vi har lågt insulin då (här förutsätter jag låg tillgänglighet av näring i blod, eftersom vi har behov för lagrena, och därför oxå låg insulin). Var är det jag tänker fel?

    Beklagar om jag börjar bli tjatig.. Har bara väldigt lust att förstå detta. :)

  12. david ersarve 20/09/2011 kl. 13:42

    Ps. grafen du linkade till illustrerar ju hur insulinnivåerna följer glukosnivåerna tätt (insulinen sjunker till och med snabbare än glukosen). Detta ligger till grund för min tanke att när vi behöver depåerna (pga att vi inte har tillräckligt med näring i blod) så är oxå insulinet lågt och det borde inte vara några problem att komma åt depåerna och hålla individen mätt lite längre..

Tilbakesporinger (Trackbacks/Pingbacks)

  1. Den store hypotesekrigen | Natural Nordic Diet - 10/09/2011

    [...] Den enkleste og mest anerkjente varianten er selvsagt at vi spiser mer og beveger oss mindre og dermed har et overskudd i energibalansen – som igjen resulterer i fedme. Vi fråtser og er late, derfor skal vi spise mindre og bevege oss mer. Få bestrider denne naturloven, men den sier allikevel lite eller ingenting om årsakssammenhengen,- hvorfor spiser vi for mye – og hva er det som gjør at man går ned i vekt med lavkarbo selv om man kan spise seg mett? Les mer… [...]

Følg med

Få nye innlegg levert til din innboks.

Bli med 266 andre følgere