Den store hypotesekrigen

Hypotese: Usikker teori, forhåndsforestilling som ikke er undersøkt nærmere

Som sikkert en del av dere har registrert pågår det for tiden, i visse miljøer, en intens debatt, eller ordkrig om du vil, rundt hypotesene bak fedmeepidemien.

Hva er det som virkelig forårsaker fedmeepidemien ?

Den enkleste og mest anerkjente varianten er selvsagt at vi spiser mer og beveger oss mindre og dermed har et overskudd i energibalansen – som igjen resulterer i fedme. Vi fråtser og er late, derfor skal vi spise mindre og bevege oss mer. Få bestrider denne naturloven, men den sier allikevel lite eller ingenting om årsakssammenhengen,- hvorfor spiser vi for mye – og hva er det som gjør at man går ned i vekt med lavkarbo selv om man kan spise seg mett?

Spiser vi mer fordi vi legger på oss eller omvendt?

Et barn vokser ikke fordi det spiser for mye, men spiser mer fordi det vokser. Er det mekanismer eller hormonelle stimuli som gjør at vi spiser mer fordi vil blir fete og ikke omvendt? Hva er det så som får oss til å gjøre dette? Er det svingninger i blodsukker og insulin, konsistensen og smaken til den moderne industrimaten, er det nevrobiologisk belønning, er det gjennom de samme dopaminavhengige mekanismene som er knyttet til avhengighet,- eller er det rett og slett leptin?

Også på dette området har fysiologisk forskning vært noe mer nyansert og av teoriene bak appetittreguleringen man har funnet best eksperimentell støtte for disse tre teoriene:

  • Glukostatteorien: Glukoseforbruket i sentrale deler av hjernen (hypothalamus) regulerer matinntaket. Når glukosekonsentrasjonen i blodet øker, slik det gjør etter et måltid, tiltar aktiviteten i metthetssenteret.
  • Lipostatteorien: Metthetssignaler sendes til hypothalamus når fettlagrene i kroppen øker. Hormonet leptin, som frigjøres fra fettceller, antas å ha en sentral rolle i denne teorien.
  • CCK-teorien: Etter denne teorien, stimulerer hormonet kolecystokinin (CCK) metthetssenteret. CCK frigis fra tynntarmen etter et måltid og fungerer som et metthetssignal.

Den største utfordreren til den klassiske energihypotesen de siste årene har nok vært Gary Taubes. Taubes er en prisvinnende vitenskapsjournalist, som blant annet har vært skribent for New York Times, Science og skrevet bøkene Good Calories, Bad Calories og Why we  get fat (and what to do about it).

Gary Taubes' "vitenskapelige manifest"

Taubes hypotese er basert på følgende 10 konklusjoner (s 454 i GCBC):

  1. Næringsfett, uansett om mettet eller ikke, er ikke årsak til fedme, hjertesykdom eller noen annen kronisk sykdom.
  2. Problemet er karbohydratene i kostholdet, deres effekt på insulinsekresjon og således påvirkningen av det hormonelle samspillet i den menneskelige kroppen. Jo lettere fordøyelige og mer raffinerte karbohydratene er, jo mer påvirker de din helse og ditt velbefinnende.
  3. Sukker (sukrose) og maissirup (anm: HFCS brukes mye som sukkererstatning i bl.a. USA) er spesielt skadelige, trolig gjennom kombinasjonen av glukose og fruktose som samtidig påvirker insulinsekresjonen og overbelaster leveren med karbohydrater.
  4. Gjennom deres effekter på insulin og blodsukker, er stivelse og sukker årsakene til hjertesykdom og diabetes. De er trolig også årsak til kreft, Alzheimer og andre kroniske sivilisasjonssykdommer.
  5. Fedme er en forstyrrelse med for mye fettakkumulering, ikke overspising eller inaktivitet.
  6. Inntak av for mye kalorier fører ikke til at vi vokser oss fete noe mer enn det fører barn til å vokse høyere. Å forbruke mer energi enn vi inntar fører ikke til langsiktig vekttap – det fører til mer sult.
  7. Vektøkning og fedme er forårsaket av en ubalanse, et dysekvilibrium, i den hormonelle reguleringen av fettvev og fettmetabolisme. Fettsyntese og fettlagring overgår mobiliseringen av fett fra fettvevet og den påfølgende oksidasjon. Vi blir slankere når den hormonelle reguleringen av fettvev reverserer denne ubalansen.
  8. Insulin er den primære regulator av fettlagring. Når insulinnivåene er høye, enten kronisk eller etter måltid, akkumulerer vi fett i vårt fettvev. Når insulinnivået faller, frigis fett fra vårt fettvev som brukes som brennstoff.
  9. Gjennom stimulering av insulinsekresjon, gjør karbohydrater oss fete og fører til sist til fedme. Jo mindre karbohydrater vi spiser, jo slankere blir vi.
  10. Ved å drive fettakkumleringen, øker også karbohydrater sultfølelsen og senker nivået av energi vi forbruker i metabolisme og gjennom fysisk aktivitet.

Gjennom å stille spørsmåltegn ved den etablerte sannhet har Taubes fått mange til å stille nye spørsmål, samt å gå inn i materien på nytt med et kritisk blikk. Sånn sett har Taubes ”vitenskapelige provokasjon” allerede høstet mange frukter.
Mange har kritisert hans hypoteser for å være for enkel, banal eller rett og slett feil og flere kommer opp med sine egne teorier. Ikke det at dette er en debatt forbehold Taubes og hans debattanter, denne hypotesediskusjonen har også pågått lenge før Taubes hadde påbegynt sin bøker, men innholdet og argumentene i denne debatten er interessante å dvele litt ved.

Hypoteseduellanter

Den nevnte ordkrigen toppet seg på Ancestral Health Symposium 2011 nå i august da forfatter og journalist Gary Taubes på kritisk – og arrogant vis, stilte nevrobiologen og bloggeren Stephan Guyenet til veggs med sin belønnings-hypotese. Denne ordkrigen synes etter hvert å blitt noe mer av en personlig æressak slik den nå fortoner seg på bloggene til Taubes og Guyenet.

Her er noen av de alternative forklaringsmodellene som er lansert i lavkarbo- og Paleosfæren, kort og enkelt forklart:

  • ”Eenfeldt-hypotesen”: Tar utgangpunkt i Taubes glukose-insulin-hypotesen, men med en interessant vri. Mens Taubes ganske utelukkende fokuserer på fett-effektene til insulin, har «kostoktorn» Andreas Eenfeldt en litt annen teori. Når man spiser mye karbohydrater har man et stadig høyt insulinnivå som blokkerer fettforbrenning og øker fettlagring, eller som han skriver ”hvis insulinnivået i blodet er høyt, er fettreservene dine lås fast og øker gjerne i omfang”. Dermed har ikke kroppen tilgang til energilagrene lagret i kroppen og man må derfor spise mer for å dekke energibehovet. Følgelig vil matbehovet reduseres når insulinnivået er lavt og kroppen kan nyttiggjøre seg av energien lagret i fettvevet. Eenfeldt har også skrevet et blogginnlegg om Guyenet’s ideer.
  • ”Lustig-hypotesen”: Den kjente fedmeforskeren Robert Lustig har en noe annen innfallsvinkel. Hans fokus er primært på sukker og fruktose. 50% av alt sukker vi spiser er fruktose og når dette metaboliseres i kroppen fører dette til en rekke helseskadelige effekter. Lustig forklarer fedmeepidemien og den økende forekomsten av kroniske livsstilssykdommer med uheldige effekter av fruktose. Høyt inntak av sukker og fruktose skaper insulinresistens som igjen førere til leptinresistens og fedme. Lustig stiller spørsmålet om det er hensiktsmessig å skjære alle karbohydrater over en kam og om man ikke kan oppnå de samme effektene man observerer med lavkarbo, bare ved å kutte ut alt sukker. Nylig er vi blitt fortalt at han holder på med kliniske studier for å finne mer ut av dette.
  • ”Guyenet-hypotesen”:  Den kjente nevrobiologen og forskeren Stephan Guyenet propagerer belønningshypotesen. Smak og konsistens på moderne og industrielt fremstilt mat som fremmer det nevrobiologiske belønningssystemet.  Det er dette systemet som avgjør om en spesiell handling eller opplevelse knyttet til en god eller ubehagelig følelse. Mat, som er en av de viktigste faktorene for overlevelse, har sterk påvirkning på disse belønningssystemene og særlig fett, stivelse, sukker og salt fremmer denne behagelige følelsen som belønningen medfører. Systemet er nært knyttet til dopamin, en substans som også står sentralt i rusmiddel-avhengighet. Den menneskelige hjerne har utviklet seg til å kunne håndtere en viss grad av belønning, men overstimuleres pga. moderne mat. Jeg har skrevet litt mer om dette i dette innlegget.
  • Acylation-stimulating-protein-hypotesen: ASP er et protein som produseres av fettceller og er involvert i energiregulering og fettmetabolisme. ASP stimulerer produksjonen av triglyserider (lagringfett), en effekt som delvis synes å være uavhengig av insulin. Flere mener at ASP står mer sentralt enn insulin i effekten på fettreguleringen og at Taubes insulin-hypotese dermed må være feil.

Som jeg nevnte innledningsvis, er en hypotese en usikker teori uten vitenskapelig bevis. Jeg undres derfor litt over hvor hardnakket en del av debattantene forsvarer sine hypoteser. Bare videre forskning kan gi oss mer entydige svar og jeg tror ikke konklusjonen noen gang kommer til å bli at den ene hypotesen fullstendig forkastes til fordel for den andre. La meg illustrere dette med noen avsluttende eksempler og observasjoner:

  • En viss tid etter et større måltid med mye karbohydrater, eks. pasta, opplever mange at sulten gjerne kommer snikende raskere enn den normalt burde. Ofte manifestere den seg som et akutt søtsug som dekkes med noe sukkerholdig. Dette kan hos mange inntreffe regelmessig og føre til at de spiser mer. Store mengder karbohydrater fører til økt blodsukker og en påfølgende overkorreksjon som igjen fører til lave blodsukkerverdier. Dette utløser sult og søtsug.
  • Når diabetikere starter med insulin-behandling, legger de på seg. Dette ser man ofte i klinisk praksis, men effekten er også godt dokumentert i vitenskapelige studier.
  • Dersom diabetikere injiserer sitt insulin på et og samme sted over lang tid og ikke varierer innstikksted, oppstår det lokale forandringer i underhuden. Det danner seg store løse såkalte infiltrater og de består av fett.
  • Noen er ”chips-avhengig”, andre ”sjokoladeavhengig”.  Søt- eller saltsug er noe mange kjenner og flere sliter med. Noen kan sitte foran en skål med smågodt, spise 2-3 biter og være fornøyd med det. Andre derimot spiser alle 58 bitene i skålen og fortsetter også lenge etter at de kjenner intens metthetsfølelse. Belønningen for en bit til blir rett og slett for stor. Søtsug forsvinner når man kutter ut sukker og karbohydrater, mens craving etter fet mat forsvinner når man avvenner seg fet mat gjennom en mager diett.
Jeg tror med andre ord at den ene mekanismen ikke utelukker den andre – derfor utelukker heller ikke den ene hypotesen den andre.
About these ads

No comments yet... Be the first to leave a reply!

Legg igjen en kommentar

Fyll inn i feltene under, eller klikk på et ikon for å logge inn:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut / Endre )

Twitter picture

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut / Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut / Endre )

Google+ photo

Du kommenterer med bruk av din Google+ konto. Logg ut / Endre )

Kobler til %s

Følg

Få nye innlegg levert til din innboks.

Bli med 268 andre følgere