03/09/2011 
Kolesterol kan ikke løses i blod og må derfor transporteres i såkalte lipoproteiner. Noe forenklet kan man si at LDL (low-density-lipoprotein) transporterer kolesterol fra lever til vev mens HDL (high-density-liopoprotein) transporterer kolesterol tilbake fra vevet og til leveren. Høye verdier av LDL-kolesterol er assosiert med økt risiko for hjertesykdom, mens HDL-har en beskyttende effekt, men dette er bare en forenklet versjon av et komplekst emne.
I studier med lavkarbo-høyfett-kosthold finner man noe varierende effekter på konsentrasjon av LDL-kolesterol, noe som blant annet kan se ut til å avhenge av graden av karbohydratreduksjon (1,2) Noen studier finne en mindre LDL-kolesterol (2), noen finner liten endring og andre igjen finner en stigning de første månedene som stabiliserer seg etterhvert (3, 4). Et funn som imidlertid er gjennomgående, er at lavkarbo øker partikkelstørrelsen til LDL-kolesterol eller gir færre små tette LDL-partikler, en endring som er assosiert med lavere risiko for hjerte- karsykdom (1,4-6).
Hva skjer med lipider og kolesterol etter tre dager med fet mat?
Vi vet altså at små tette LDL-partikler er assosiert med økt risiko for hjerte- karsykdom (7) og at lavkarbo øker størrelsen på LDL-partiklene. Dersom man har LDL-partikkelstørrelse over en viss størrelse, nærmest nøytraliserer dette risiko-effekten forbundet med økt Total kolesterol/HDL-kolesterol eller økt apolipoprotein B.
En fersk artikkel kaster nytt lys over effekten av kosthold og fett på lipoproteinene. En forskningsgruppe fra Quebec, med masse publikasjoner på fett og kosthold i bagasjen ( bl.a. i Nature, NEJM, JAMA, Circulation) har gjort en studie hvor de se på kortidseffektene av kosthold på LDL-partiklene og andre lipoproteiner (8).
Kanskje vil du lese minikurs i lipoproteiner før du går videre?
- Hva skjer med lipoproteiner etter tre dager med hhv. høy-fett og lav-fett kosthold?
12 normalvektige ble trukket (randomisert, dobbel-blindet) til enten høy-fett-diett (37% fett, 50% karbohydrater) eller lav-fett-diett (25% fett, 62% karbohydrater) i tre dager og med påfølgende bytte til den andre dietten. Diettene hadde lik kalorimengde.
Lipider i blod ble målt fastende etter tre dager med diettene og man analyserte deretter forskjellen på hvordan kosten virket inn.
Diettene var isokaloriske med ca 2500 kcal per dag og som det fremgår av tabellen var andelen mettet fett og kolesterol vesentlig større i høy-fett-dietten.
Resultatene er gjengitt i tabellen nedenfor og er svært interessante. Her har man sett på forskjellen i lipider mellom tre dager med høy-fett og lav-fett. Høy-fett ga noe høyere kolesterol og LDL-kolesterol, men også høyere HDL-kolesterol og lavere triglyserider.
Forskjell i forskjellige lipider og kolesterol etter tre dager med hhv. høy-fett og lav-fett.
Høy-fett-dietten ga allerede etter tre dager større LDL-partikler og færre av de små, tette LDL-partiklene. Interessant er det også at høy-fett-dietten ga et fall i Apo B48 på knappe 43%. Apo B48 er apolipoproteinet på kylomikronene, de lipoproteinene som tar opp fett fra tarmen og transporterer fettet fra tarm til vev og lever. Jo lavere Apo B48, jo lavere fettopptak. Også økt Apo B48 har vist seg å være en risikofaktor for hjertesykdom.
Studien var altså designet til å undersøke korttids-effekten av høy-fett-kosthold på lipider og forfatterne konkluderer:
The results indicate that 3 days of a high-fat diet significantly increased plasma cholesterol, LDL-C, and HDL-C concentrations compared with a low-fat diet. Plasma triglycerides and fasting apoB-48 levels were significantly reduced following a high-fat diet compared with a low-fat diet. The high-fat diet was also associated with a significant increase in LDL particle size and a reduction of the proportion of small LDL particles. Finally, the reduction in plasma triglyceride concentration following the high-fat diet was directly associated with the corresponding increase in LDL particle size and decrease in the proportion of small LDL particles.
og sier videre:
These findings suggest that the cholesterol-raising effect of a high-fat diet is associated with the formation of large LDL particles after only 3 days of feeding as compared with a low-fat diet. However, because the present study was only conducted in men, the results cannot be generalized to the whole population.
Slik jeg ser det, underbygger dette mine tidligere påstander om at fettopptaket fra tarmen i større grad er styrt av karbohydratinntaket enn mengden kostholdsfett. Selv en tredobling av inntaket av mettet fett gir ikke stigning i mettede fettsyrer i blod når man spiser lite karbohydrater. (Mer om det kan du lese her)
Referanser:
1. Sharman MJ, Gómez AL, Kraemer WJ, Volek JS. Very low-carbohydrate and low-fat diets affect fasting lipids and postprandial lipemia differently in overweight men. J Nutr. 2004 Apr. 1;134(4):880–885.
2. Westman EC, Yancy WS, Mavropoulos JC, Marquart M, McDuffie JR. The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus. Nutr Metab (Lond). 2008;5:36.
3. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, McGuckin BG, Brill C, Mohammed BS, et al. A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity. N Engl J Med. 2003 May 22;348(21):2082–2090.
4. Forsythe CE, Phinney SD, Feinman RD, Volk BM, Freidenreich D, Quann E, et al. Limited effect of dietary saturated fat on plasma saturated fat in the context of a low carbohydrate diet. Lipids. 2010 Oct.;45(10):947–962.
5. Sharman MJ, Kraemer WJ, Love DM, Avery NG, Gómez AL, Scheett TP, et al. A ketogenic diet favorably affects serum biomarkers for cardiovascular disease in normal-weight men. J Nutr. 2002 Jul. 1;132(7):1879–1885.
6. Volek JS, Phinney SD, Forsythe CE, Quann EE, Wood RJ, Puglisi MJ, et al. Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet. Lipids. 2009 Apr.;44(4):297–309.
7. Lamarche B, Tchernof A, Moorjani S, Cantin B, Dagenais GR, Lupien PJ, et al. Small, dense low-density lipoprotein particles as a predictor of the risk of ischemic heart disease in men. Prospective results from the Québec Cardiovascular Study. Circulation. 1997 Jan. 7;95(1):69–75.
8. Guay V, Lamarche B, Charest A, Tremblay AJ, Couture P. Effect of short-term low- and high-fat diets on low-density lipoprotein particle size in normolipidemic subjects. Metab Clin Exp. 2011 Aug. 2;
I paleosfæren i disse dager går praten om thyroid og risikoen for hjertesykdom. Det viser seg at en del mennesker på lavkarbo erfarer høyere LDL konsentrasjoner i blodet. (http://bit.ly/ruXMn1) Hypotesen er at hypotyreose og lave nivåer av thyroidhormoner er grunnen, og at lavt karbohydratinntak og proteininntak er utslagsgivende for det lave stoffskiftet. (http://bit.ly/qgJN2i).
Chris Masterjohn snakker om sin hypotese om at thyroid spiller en sentral rolle i LDL-reseptoraktivitet og i risikoen for hjertesykdom. (Link: http://bit.ly/n0vH8b).
Hei Sven-Are,
Takk for kommentar og lenke. Dette er viktig å ha med seg ja. Hypothyreose kan gi lipidforstyrrelser uavhengig av kosthold pga av mindre tetthet av LDL-respetorer og mindre aktivitet av LDL-respetorene. Det er ihvertfall noen av mekanismene man tror spiller en rolle.
Dersom man har paradoksale resultater på lipidene som følge av lavkarbo, vil det være et godt tips å sjekke stoffskifte. J
Hei Espen,
Har du lest Malcolm Kendrick sin “Det store kolesterolbedraget”? I tilfelle, ka syns du om hans vinkling og meiningar ang. kolesterol/VLDL/LDL/HDL? :)
Hei Henriette,
som du sikkert kan tenke deg, har jeg fått dette spørsmålet tidligere. Jeg har stor respekt for Kendrick og ser at han har mange poenger. Vi er imidlertid ikke enige,- jeg synes utgangspunktet blir litt feil fordi kompleksiteten i sammenhengen mellom lipider og sykdom er stor. Gjorde et lite “statement” på dette i et tidligere blogginnlegg. Hva tenker du?
Flott artikkel Espen! Synd at det sitter en gjeng fjøsnisser i Oslo og er blinde for dette i sin fanatiske fettfrykt. Ironisk nok gjør de større skade for folkehelsa enn om mange hadde latt være å følge rådene deres ift reduksjon i mettet fett og fett totalt…
BTW: Kunne gjerne tenkt meg feedback på denne: http://annikadahlqvist.com/2011/09/01/ska-hyper-responders-modifiera-sin-lchf-kost/
Hei Eivind,
her er jo nok noe mer på linje med deg og DiabetesDoc. Jeg synes det blir et blindspor å bare diskutere kolesterol og LDL-kolesterol. Dette er bare overflaten av hele problemstillingen som er mye mer kompleks enn som så. LDL-partikkelstr, HDL-aktivitet og effluks kapasitet, CETP, LP-PLA2 osv.
At det kan finnes dem som kan kategoriseres som hyper-respondere, må vi være åpen for, også når vi har utelukket dem som har pågående vektreduksjon, lavt stoffskifte og har “skjulte” karbohydratkilder i kostholdet. Kan eks. forskjellige ApoE-genotyper være hyperrespondere? Man vet at de ikke metaboliserer mettet fett like effektivt.
Imidlertid er det viktig å avvente det hele en viss tid til lipidmetabolismen har normalisert/stabilisert seg på det nye kostholdet. Flere har erfart at det kan gå inntil 6 mnd før det skjer. En viktig faktor er å følge med på fastende triglyserider, som er den verdien som i størst grad korrelerer med LDL-partikkelstørrelse. Faller triglyserider, er stigningen i kolesterol/LDL trolig relatert til større partikler og verdiene vil trolig stabilisere seg over tid. Endringene vil nok da ikke være forbundet med noen risiko.
Dersom man har sanne hyper-respondere, som også har høye triglyserider ( ennå ikke opplevd det), ville jeg nok gjort som du også sier i din kommentar på Dahlquist sin blogg, endret til mer umettet fett og evt. noe langsomme karbohydrater.
Hei, ligger litt utenfor min kunnskap endel du beskriver, men av det jeg skjønner høres det veldig interessant ut. Hadde vært interessant med større studier på lavkarbo vs lavfett hvor man målte flere av disse verdiene ved oppstart og utover i studiene. Noe sånt du driver med i studien din\deres?
Ikke akkurat i denne fasen, men jeg håper jeg får anledning til å se nærmere på mekanismer senere. Foreløbig konsentrerer vi oss om effekter.
Hei espen!
Jeg har gått på LCHF diett i litt over 2 år nå. I dag var jeg hos legen, og han ba meg bestille ny time for å få tatt blodprøver relatert til min hjertesvikt (cytostatika-indusert som 1 åring).
I tillegg ønsket han også å få målt kolesterolet mitt. Nå har det seg slik at jeg for 3 år siden ble satt på 6,25mg carvedilol grunnet urytme. Noen få uker etter dette ble totalkolesterolet målt til 8. Fastlegen min reagerte på dette, og begynte å snakke om statiner. Jeg sa jeg var ikke interessert å ta statiner, for jeg mente at (etter selv-studier) carvedilolen kunne være årsaken til dette, da den har kolesteroløkning som en potensiell bivirkning. Noen uker senere var jeg hos kardiologen på SuS, og jeg spurte han om kolesterolet som ble målt til 8. Han tenkte litt på det, og sa at det var ikke grunn til bekymring. Jeg nevnte også dette med carvedilolen, og at den i tillegg ga meg noen kjedelige bivirkninger. Han reduserte da dosen til halvparten.
Noen uker etter dette ble kolesterolet så målt til 6. Alikevel mente fastlegen at jeg burde vurdere statiner, noe jeg igjen nektet. Etter dette begynte jeg med LCHF kosthold, og har følgt det veldig bra til den dag i dag.
Så om 2 uker skal jeg til fastlegen å få målt kolesterolet igjen. Jeg vet at dette ikke er nok, det å bare måle totalen, så jeg lurte på om du kunne fortelle meg hva annet jeg trenger å få målt, for å få en grei oversikt? Hadde satt veldig pris på det. Regner med jeg trenger LDL,VLDL,HDL og Triglyserid. Er det noe annet?
På forhånd takk.
En fullstendig gjennomgang av lipider, særlig hvis den skal danne grunnlag for medikamentell behandling bør etter min mening tas fastende og inneholde:
- Total kolesterol
- LDL-kolesterol
- HDL-kolesterol
- Triglyserider
- og om mulig Apolipoprotein A1 og B.
- dersom mye hjerte- karsykdom evt også Lipoprotein(a) “lille a”
VLDL er etter min mening ikke nødvendig. Da kan man like godt bruke såkalt non-HDL dvs totalkolesterol – HDL-kol
Lykke til!
Hei Espen!
Da har jeg fått svar på blodprøvene. Fastlegen var ikke villig til å la meg ta Apolipoprotein..han mente det ikke var nødvendig i det hele tatt..men men..
Hadde følgende:
Total Kolesterol : 6,4
HDL; 1,3
LDL: 4,6
Triglyserid: 1,4
Jeg regner med å få en telefon ifra min lege i løpet av dagen der han vil påpeke mitt høye totalkolesterol. Han påstår at dette skal være 5.0 og ikke høyere.
Etter min egen oppfatning så er mine verdier akseptable. Tot Kol/HDL gir 4,9, og siden Triglyseridene er under 1.7 så vitner vel dette om brukbare LDL partikler? Ønsker veldig gjerne ditt syn på dette.
Ble disse prøvene tatt fastende? Lurer litt fordi jeg kanskje hadde forventet en lavere verdi av triglyserid.
Som du sikkert har registrert kan jeg ikke drive personlig medisinsk veiledning og diagnostikk bloggen, men her noen generelle kommentarer.
I en større samleanalyse publisert i Lancet i 2007, fant man total kolesterol/HDL-kolesterol som den mest spesifikke markøren, mens total kolesterol ikke ble funnet å være noen god risikomarkør.
Denne verdien bør ligge under 5, optimalt sett noe lavere (< 4,5). Triglyserider er den beste pekepinnen på LDL-partikkelstørrelse, en faktor som også er funnet viktig.
American Heart Association sier også at målet bør være en ratio mindre enn 5, optimalt sett noe lavere, men tar da ikke høyde for sammenhengen mellom triglyserider og små LDL.
Med en ratio på under 5 kan jeg ikke se at det er grunnlag for statinbehandling dersom ikke andre risikofaktorer er tilstede.
Hei Espen,
Hvis fettopptak blir styrt av karbohydrater i tarm – betyr det at et lavt nivå av karbohydrater kan føre til at fett går ut med avføring?
Et betimelig spørsmål jeg også har lurt på. Fettet taes opp i tarmveggen og ligger der som fettdråper som trolig frigis sakte. Inntak av sukker så mye som 5 timer etter et fettrikt måltid tømmer disse fettdråpene inn i blodbanen via såkalte kylomikroner. Om tarmveggen kan mettes med fett slik at et nytt fettrikt måltid, når tarmveggen er full med fettdråper, ikke fører til noe særlig fettopptak, er uklart. Dette hadde vært spennende forskning vi får håpe noen finner det interessant å gjøre.
Hei Espen.
Synest du har en kjempefin blogg. Studerer medisin og ønsker å lære mer om dette. Har forsøkt å sende deg en mail som jeg lurer på om du har fått…?
Mvh
Nina Smørsgård
Hei Nina,
sender deg et svar i løpet av dagen.
Hei igjen, Espen. Det var ikke mulig å legge svar under din forrige kommentar
Ja, jeg hadde også håpet at triglyserid verdiene skulle vært lavere, samt at LDL nivået skulle vært litt lavere.
Prøvene ble tatt fastende, men når det er sagt så vil jeg også påpeke at jeg har, de siste 4-5 månedene, vært litt for liberal hva gjelder karbohydrat inntaket. Det har blitt for mange lørdager med både vin, whisky og smågodt/chips. I tilegg, 2 dager før prøvetakingen, feirte jeg bryllupsdag med store mengder sushi og rødvin. Jeg går nesten ut ifra at dersom en tar alt dette i betraktning, at det kan ha påvirket prøvene i negativ retning.
Selvfølgelig er jeg fullstendig inneforstått med at du ikke driver personlig medisinsk veiledning, men jeg setter uansett stor pris på den informasjonen du kommer med.
Mitt mål nå er ta nye prøver om ca 3mnd, og være helt fri for “lørdagshygge”. I tillegg øker jeg nå treningen ifra 3 dager i uka til 5 dager i uka. 3mnd er kanskje ikke lenge nok for å forbedre prøvene i stor grad, men kanskje en kan få en markør på at det går rette veien?
Et annet spørsmål. Jeg går, som nevnt, på både beta-blokker (carvedilol) og vanndrivende (burinex) som, etter det jeg har forstått, kan påvirke på triglyserid og kolesterol nivåer?
Takker igjen for innspill.
Hei igjen,
det er nok et poeng at prøvene er representative for hvordan du spiser til vanlig og ikke viser hvordan lipidene ser ut i en evt. forbigående fase av utskeielser. Medikamentene kan spille en rolle, men det ville jeg ikke tillagt stor betydning. Lykke til!
Hei. Jeg er ei jente på 22 år, som har hatt et lavkarbokosthold i 5 mnd. Spiser mye egg, cottage cheese og grønnsaker. Blir også endel ost, nøtter og bær. Jeg målte kolesterolet mitt til 250 ml/dl, noe jeg synes var veldig skremmende. Har spist mer fett i det siste, men også da minimalt med karbohydrater. Er ikke overvektig, og lurer veldig på hva jeg skal gjøre. takk for en veldig bra blogg!
Solveig
Mener du 250 mg/dl? Det skulle svare til et totalkolesterol på 6,5 mmol/l.
Når man måler totalkolesterol sier det svært lite. Eks. forteller det ikke noe om det er det “gode” (HDL-kol) eller det “dårlige” (LDL-kol) som har steget.
For å kunne konkludere på noen måte mener jeg at du fastende bør måle totalt kolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol og triglyserider. Enda mer informasjon får man hvis man i tillegg måler apolipoprotein A1 og B.
Hva er ditt syn på statiner? Jeg syns jeg hører at flere og flere blir satt på livslang statinbehandling med enkeltmålinger av kolesterol (kvantitative og ikke kvalitative målinger!)
En kollega ble for eksempel satt på livslang statinbehandling av sin fastlege etter én måling på tross av at hverken han eller andre i familien har kjent familiær hyperkolesterolemi eller hjerte/karsykdommer. Han er 50 år, normalvektig, sier selv han følger statens kostholdsanbefalinger og er i svært god fysisk form. Det lille jeg har fått med meg om statiners potensielle bivirkninger skremmer meg enormt når man ser hvor lett de fleste fastleger skriver disse ut!
Hei,
statiner har en viktig rolle i forbygging av hjertesykdom, men først og fremst hos dem som allerede er hjertesyke (sekundær forebygging). Der mener jeg effekten er udiskutabel.
I tillegg kan det være aktuelt å forebygge med statiner hos personer med høy risiko eks. pga av diabetes eller annet (primærforebygging). Det må ikke bli slik at man velger medikamenter fremfor
livsstilsintervensjon og dersom endringer i livsstil også endrer risiko eller lipider, mener jeg man også må fjerne statinet igjen. Livslang behandling uten revurdering av risiko og indikasjon gjelder bare hos personer med etablert hjertesykdom, men også her må man vurdere bivirkninger opp mot nytte.
Jeg er skeptisk til bruk av statiner i primærforebygging hos personer med lav risiko og bare isolert høye verdier. Der er nytteverdien lav. Statinbehandling bør ikke startes innen primærforebygging etter kun en måling. Det skrives nok ut for lett til mange som en slags “quick-fix”.
Les forøvrig dette innlegget.
Jeg legger inn et innlegg som jeg postet på en annen tråd om bedret kolesterol:
Takk for tips om måling av apokvoten. Mitt resultatet ble som følger:
ApoB (1,22) / ApoA1 (1,59) = 0,77
Normalområdet er oppgitt til 0,35 – 1,00 (utenlansk laboratorium).
Dette stemmer bra med kostdoktorn.se har følgende tabell:
http://www.kostdoktorn.se/kolesterol
Män:
Under 0,7 = mycket bra
0,7-0,9 = ok
Över 0,9 = förhöjd risk
Kvinnor:
Under 0,6 = mycket bra
0,6-0,8 = ok
Över 0,8 = förhöjd risk
Jeg har fremdeles høyt totalkolesterol (7,5), men det gledelige er at mitt HDL har øket med over 70% (fra 1.02 til 1,73). Trigl. er 1,57. Med ovennevnte Apo-tall vil jeg anse det som unødvendig å følge legens råd om å bruke statiner for å senke totalkolesterolet ytterligere. Er du enig i dette?
Norske laboratorier bør vel innføre denne apo-testen som standard, slik at man unngår overmedisinering med statiner. I dag er det få norske laboratorier som kan tilby denne testen.
Jeg har praktisert en strikt LCH i 4 år med overbevisende resultater, også på diabetes 2 og mine revmatiske plager. Jeg nå er 100% medisinfri for begge sykdommene.
Hei Egil,
jeg så ditt andre innlegg også. Flott at du har hatt nytte av informasjon fra bloggen. Jeg ønsker ikke gi konkrete medisinske råd her på bloggen, det være seg å stille diagnoser eller si om personer skal ta medikamenter eller ikke. Til det kreves en konsultasjon innenfor andre rammer enn det det er mulig å fremskaffe her. Håper på forståelse for dette.
I den store Interheart studien ble apo-kvote trukket frem som risikoparameter når det gjaldt lipider og i henhold til guidelines, kan kvoten brukes som screening av risiko for hjerte- karsykdom. Den er i flere studier funnet å være en langt sterkere prediktor enn andre lipidmålinger. Det kan du bl.a. lese mer om her.
Normalt sier man at en normal/gjennomsnittlig risiko finnes ved 1.0 for menn og 0,9 for kvinner.
Så lenge Apo-kvoten (ApoB/ApoA1) ikke er oppført på standard rekvisisjonsskjema for blodprøve, kan man heller ikke forvente at laboratoriene legger forholdene tilrette for en slik måling. Meg bekjent er det bare Fürst Medisinske Laboratorium i Oslo som tilbyr denne idag.
Det er vel så enkelt, at så lenge fastleger ikke etterspør denne testen, så vil laboratoriene heller ikke tilby en slik test. Jeg diskuterte dette med laboratorielegen på Hospital Miljene i Montenegro, og hun svarte med samme argument. I mitt tilfelle måtte de ha 4 uker for å forberede utstyr for en slik test. Jeg var faktisk den første pasienten på lang tid som hadde stilt krav til en slik Apo-test.
Dersom Apo-testen er den beste prediktor for risikoanalyse som du skriver, så er det vel fastlegene som må påvirke laboratoriene til å legge forholdene tilrette for en slik test. Man kan vel ikke forvente at et laboratorium skal investere i utstyr for en Apo-test som ikke er etterspurt av fastlegene.
Det er etter mitt syn betenkelig at fastlegen legger så stor vekt på totalkolesterolet og velger (over)medisinering med statiner for å løse problemet, når det i mitt tilfelle viser at Apo-testen ga følgende resultat:
ApoB (1,22) / ApoA1 (1,59) = 0,77
Mine øvrige blodprøver var perfekte.
Uten påtrykk til fastlegen i Montenegro, hadde jeg idag blitt medisinert med statiner, – helt uten grunn. Jeg vil legge til at jeg ikke har, eller har hatt problemer med hjertet tidligere, og har praktisert LCHF i 4 år.
.
.
Jeg forstår at du ikke kan gi medisinske råd på bloggen, men jeg håper det er mange fastleger og medisinstudenter leser det jeg skriver. Dette bør også være aktuell informasjon til andre pasienter med samme diagnoser.
Det er gledelig å se at mange medisinstudenter viser interesse for LCHF som “medisin”.
.